Zespół Partnera 2

Zespół 4

Dr Florian Veillard
Lider zespołu

Florian Veillard studiował na University of Tours (Francja), gdzie w roku 2009 uzyskał stopień doktora biochemii za pracę nad rolą i regulacją proteaz odgrywających rolę w chorobach zapalnych płuc. Następnie odbył dwuletni staż w Szkole Dentystycznej Uniwersytetu w Louisville (USA), podczas którego badał mechanizmy wirulencji P. gingivalis, bakterii będącej głównym czynnikiem etiologicznym zapalenia przyzębia. Po powrocie do Francji pracował w ramach CNRS (Centre national de la recherche scientifique), jako menedżer projektu ERC, którego celem było opisanie wrodzonego układu odpornościowego Drosophila melanogaster (2013-2018). Jako lider zespołu w projekcie FixNet jest odpowiedzialny za charakterystykę funkcji biologicznych granulocytów obojętnochłonnych pochodzących od pacjentów z neutropenią i badań na liniach komórkowych pochodzących z IPS.

Dr Barbara Chruścińska- Smaga

Doktor nauk medycznych z czternastoletnim doświadczeniem w pracy laboratoryjnej, współautor publikacji naukowych i koordynator projektów krajowych, w tym projektów we współpracy z przemysłem. Absolwentka Wydziału Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie (2009). Rozprawę doktorską na temat właściwości farmakodynamicznych nowych ligandów allosterycznych receptorów związanych z białkami G (GPCRs), jako nowych terapeutyków w chorobach neuropsychiatrycznych, obroniła w Instytucie Farmakologii Polskiej Akademii Nauk (2015). Na stażu podoktorskim w University College Cork (2016 – 2018) była odpowiedzialna za stworzenie wysokosprawnej platformy przesiewowej do badań bakteryjnych metabolitów modulujących sygnalizację GPCRs w kontekście osi jelita-mózg. Ponadto, jej badania dotyczyły identyfikacji oraz funkcjonalnych konsekwencjach fizycznych oddziaływań pomiędzy GPCRs, wykorzystując różne systemy komórkowe.

Na stanowisku asystenta naukowego w Małopolskim Centrum Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego (2018 – 2020) jej badania koncentrowały się głównie na potranslacyjnych modyfikacjach białek i peptydów jako nowego biomarkera związanego z przewlekłymi chorobami zakaźnymi. Jako asystent naukowy w projekcie Fix Neutropenia (FIXNET) koncentruje się na charakterystyce funkcjonalnej obwodowych granulocytów izolowanych od pacjentów cierpiacych na neutropenie.

Justyna Folkert

Adiunkt badawczy w projekcie Wyleczymy Neutropenię (FIXNET). W projekcie zajmuje się analizą funkcji fizjologicznych neutrofili, w tym: chemotaksji, wydajności fagocytozy, efektywności bakteriobójczej, wybuchu tlenowego itp.

Z wykształcenia biotechnolog, uzyskała stopień doktora na Politechnice Śląskiej w Gliwicach w 2019 r. (temat pracy: „Wpływ ramnogalakturonanu-I na osteointegrację. Badania in vitro”). Swoje badania do doktoratu przeprowadziła w dwóch międzynarodowych ośrodkach badawczych (Uniwersytet Medyczny Charité, Berlin, Niemcy oraz Uniwersytet w Birmingham, Wielka Brytania), gdzie brała udział w kilku projektach badawczych dotyczących naturalnych źródeł biomateriałów pochodzących z roślin o właściwościach osteogennych. W swoich badaniach korzystała z różnych modeli komórkowych (osteoblasty, fibroblasty, makrofagi i neutrofile), jak również z technik biologii molekularnej (Real Time PCR, FACS itp.) w celu zbadania zdolności pektyn pochodzenia roślinnego do stymulowania osteointegracji. Jej działalność badawcza zaowocowała opublikowaniem kilku artykułów w renomowanych czasopismach naukowych.

Dr Stanisław Malicki

Asystent naukowy w projekcie „FIXNET” w zakładzie Mikrobiologii, Uniwersytetu Jagiellońskiego. Uzyskał tytuł doktora nauk biologicznych na wydziale Biochemii Biofizyki i Biotechnologii UJ. Wiedzę specjalistyczną w zakresie farmakologii molekularnej i analizy biochemicznej zdobył podczas pracy doktorskiej w Zakładzie Biochemii Komórki UJ, a następnie rozwijał w trakcie pracy w Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg oraz w Małopolskim Centrum Biotechnologii. W trakcie swojej kariery naukowej był zaangażowany w projekty dotyczące chorób o podłożu immunologicznym oraz projekty badawczo-rozwojowe mające na celu opracowanie funkcjonalnych cząsteczek o potencjalnym zastosowaniu farmakologicznym, we współpracy z firmami farmaceutycznymi. Współautor publikacji naukowych i zgłoszeń patentowych.

Jako asystent badawczy w projekcie Fix Neutropenia (FIXNET) koncentruje się na charakterystyce funkcji biologicznych komórek pierwotnych, w badaniach interakcji gospodarz-patogen.

Zespół 5

Dr Tomasz Prajsnar
Lider Zespołu

Lider zespołu odpowiedzialnego za opracowanie modeli zwierzęcych wrodzonej neutropenii, a następnie określenie ich fenotypów w zakażeniach bakteryjnych oraz ich funkcji neutrofili in vivo. Tomasz uzyskał tytuł magistra biotechnologii w 2006 r. na Uniwersytecie Jagiellońskim oraz doktorat z nauk biologicznych w 2010 r. na Uniwersytecie w Sheffield (Wielka Brytania). Tomasz specjalizuje się w badaniu interakcji gospodarz-patogen obejmującym pracę nad patogenezą bakteryjną oraz wrodzoną odpowiedzią immunologiczną na zakażenia bakteryjne.

Podczas studiów doktoranckich i stażu podoktorskiego w Sheffield, a także indywidualnego stypendium Marii Curie-Skłodowskiej na Uniwersytecie w Leiden (NL), Tomasz zdobył znaczne doświadczenie w zakresie mikrobiologii i immunologii, w tym opracował nowe modele infekcji in vivo. Jest głównym autorem lub współautorem 21 publikacji naukowych w wiodących czasopismach naukowych, takich jak „Science”, „Nature Microbiology”, „Autophagy”, „PLoS Pathogens” i „Cellular Microbiology”.

Dr Izabela Ciastoń

Postdoc w projekcie : Wyleczymy Neutropenię (FIXNET): wykorzystanie identyfikacji zaburzeń funkcji proteaz granulocytów obojętnochłonnych jako nowych możliwości diagnostycznych i terapeutycznych.

Od 2009 roku związana z Zakładem Mikrobiologii Wydziału Biotechnologii, Biochemii i Biofizyki Uniwersytetu Jagiellońskiego. Jej głównym zainteresowaniem badawczym jest modulacja odpowiedzi immunologicznej w trakcie infekcji bakteryjnej w szczególności w paradontozie wywołanej przez bakterie Porphyromonas gingivalis. W ciągu swojej pracy zaangażowana w wielu projektach skupionych m.in. na leczeniu zakażeń Clostridium difficile, roli patogenów przyzębia w różnicowaniu limfocytów T, ko-infekcji bakteryjnych w mukowiscydozie, zakażaniu grzybem Candida albicans oraz wpływu P. gingivalis na tworzenie zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych. Współautorka 9 publikacji naukowych, uczestnik wielu konferencji oraz kierownik projektu PRELUDIUM 11 w ramach którego wykazała prozapalne działanie nieaktywnych enzymatycznie gingipain – głównych czynników wirulencji P. gingivalis.  W 2019 roku obroniła doktorat opisując niezależną od aktywności proteolitycznej rolę biologiczną gingipain. Swoje doświadczenie w pracy na modelach zwierzęcych wykorzysta projekcie FIXNET, gdzie będzie odpowiedzialna za określenie wpływu mutacji genetycznych neutrofili obecnych w neutropenii  na przebieg infekcji bakteryjnych w modelu in vivo.

Dr Anna Golda

Adiunkt badawczy (post-doc) w projekcie Wyleczymy Neutropenię (FIXNET): wykorzystanie identyfikacji zaburzeń funkcji proteaz granulocytów obojętnochłonnych jako nowych możliwości diagnostycznych i terapeutycznych.

Dr Golda ukończyła Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego. Praca magisterska dotyczyła przeżywania bakterii S. aureus wewnątrz profesjonalnych fagocytów. Następnie rozpoczęła badania do swojej pracy doktorskiej, w której skupiła się na wpływie infekcji ludzkim koronawirusem NL63 na wtórną infekcję bakteryjną. Publiczna obrona pracy doktorskiej odbyła się w 2012 r. Podczas badań prowadzonych na uczelni dr Golda była zaangażowana w projekty dotyczące interakcji gospodarz – patogen. Bardzo dobrze zna techniki izolacji i hodowli komórek pierwotnych (np.: monocytów, neutrofilii, komórek dendrytycznych, komórek epitelialnych izolowanych z ludzkich dróg oddechowych). Ponadto ma duże doświadczenie w tworzeniu trójwymiarowych modeli np.: model ex vivo w pełni zróżnicowanego nabłonka ludzkich dróg oddechowych (HAE), czy organotypowych (OTC) hodowli komórek epitelialnych ludzkiego przełyku. W projekcie odpowiada za analizę funkcji fizjologicznych granulocytów izolowanych od zwierząt cierpiących na neutropenię lub pozbawionych proteaz neutrofili np.: elastazy neutrofilowej.